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Pronóstico Si el diagnóstico es precoz y la terapia adecuada tienen un pronóstico favorable. Este efecto es autolimitado, puesto que la acidosis impide que la acetazolamida produzca sus efectos renales.

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Hay que controlar la posibilidad de diuresis excesiva y deshidratación o alteración electrolítica. El riñón dañado no elimina eficazmente el sodio y el agua. En hipertensión refractaria con función renal normal hay que emplear una pauta que incluya un diurético de asa para eliminar el componente de retención hídrica que probablemente exista.

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Las disnatremias son trastornos frecuentes asociados a una importante comorbilidad, especialmente si no se reconocen de forma precoz, y cuyo tratamiento debe realizarse cuidadosamente por los riesgos que conlleva una corrección inadecuada. Tanto la hipo como la hipernatremia son el reflejo de trastornos en la regulación del agua y no del sodio Na. La Tabla 1 recoge tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno diferencias entre la fisiología del Na y el agua.

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Por tanto, las disnatremias son trastornos del agua independientemente de la cantidad total de Na. Las fuerzas osmóticas gobiernan la distribución del agua en el organismo.

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En circunstancias normales, el contenido de agua corporal se mantiene en un margen estrecho, ajustando la excreción urinaria a los cambios dietéticos. El efecto final es un aumento de la osmolalidad en los dos compartimentos sin que cambie el volumen de agua total.

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Esta gran variación depende de la cantidad de tejido adiposo. Sin embargo, el porcentaje puede ser tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno en las personas obesas o mayor en las extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al aumento del tejido adiposo. La hipovolemia, hipotensión y angiotensina II también estimulan la sed.

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La vasopresina u hormona antidiurética ADH [6] tiene un papel determinante en la concentración de la orina. Tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno hecho explica la aparición de hiponatremia en enfermedades que cursan con una disminución de la volemia real hiponatremia hipovolémica o con hipervolemia, pero en el seno de un volumen circulante eficaz disminuido como ocurre en la insuficiencia cardiaca o en la hepatopatía crónica descompensada.

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El efecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria Osmo. Si por el contrario lo que se necesita es reabsorber agua, el riñón debe concentrar la orina para ello:.

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Se calcula:. El CH20 es -1 l, es decir, no hay pérdida de agua libre.

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Es un factor de mal pronóstico y en cualquier patología, como insuficiencia cardiaca o hepatopatía avanzada entre otros, la presencia de hiponatremia es un factor predictivo independiente de mortalidad. Hay que enfatizar que hiponatremia no es un diagnóstico, sino el resultado de que existe una ganancia de agua libre por una dificultad para excretarla originada por una serie de patologías.

Así fisiopatologicamente, para el desarrollo de hiponatremia con hiposmolalidad hace falta un aporte de agua libre, ya sea oral o tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno y una limitación en la capacidad renal para excretar agua libre.

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La hiponatremia puede ser la primera manifestación de una patología grave por lo que siempre hay que buscar la causa. La Tabla 3 y Figura 1 recogen las causas habituales de hiponatremia.

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Habitualmente, hiponatremia e hiposmolalidad coexisten, pero no siempre. La hiponatremia con Osmp elevada se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo, la glucosa o el manitol.

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La retención de agua y la tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno pueden aparecer cuando el filtrado glomerular es muy bajo, aunque la excreción de agua libre suele mantenerse bastante bien hasta que la enfermedad renal es muy avanzada, de modo que aparece hiponatremia cuando también hay un aumento en el aporte de agua [8]. La hipovolemia real o efectiva desencadena una secreción de ADH-volumen dependiente, para aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia.

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Resaltamos dos causas de este grupo por su frecuencia o peculiaridad. Aunque siempre se ha supuesto en este tipo de hiponatremia existía un aumento de ADH, suele ser tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno o baja. Así la hipótesis es que hay un efecto combinado entre la acción de la tiazida, que impide la generación de agua libre, y un aumento de la permeabilidad al agua de origen genético.

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Su conjunción induce hiponatremia que puede ser grave. Es una hiponatremia tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno de origen neurológico que se produce en pacientes con una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en el VEC y estimula la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia hiposmolar [11] [12] [13]. Es importante distinguir el Tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno de este síndrome ya que el enfoque terapéutico es distinto, mientras el síndrome pierde-sal cerebral se trata con suero salino para rellenar el VEC, en el SIADH debe de restringirse el aporte de líquidos.

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Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los estímulos normales hiperosmolaridad o hipovolemiaque impide la excreción de tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno mientras la eliminación de Na es normal, lo que produce una hiponatremia hiposmolar normovolémica. Aunque la historia familiar puede ser importante, las manifestaciones pueden ser variables o ser una variante de novo [16].

El SIADH es un diagnóstico de exclusión y que precisa confirmar una situación de normovolemia no puede establecerse un diagnóstico de SIADH en situaciones de hipovolemia real o hipovolemia efectiva hasta que no se normalice la volemia y, por tanto, el aporte de agua y solutos a segmentos tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno de la here.

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Los criterios diagnósticos se detallan en la Tabla 5. Una dieta normal resulta en la excreción renal diaria de mOsmol de solutos.

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Hiponatremia asociada al ejercicio físico. La explicación fisiopatológica es una ingesta elevada de líquidos unida a una ADH estimulada que impide la eliminación del exceso de la carga de agua por el riñón.

Se han desarrollado recomendaciones y guías para una reposición de tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno adecuada en los deportistas que evite su aparición.

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Los colectivos de mayor riesgo son las mujeres menstruantes, los ancianos, los pacientes malnutridos o con importante comorbilidad, y las neurocirugías. A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal.

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De ahí la importancia de una corrección muy controlada de las hiponatremias crónicas. Los pacientes de alto riesgo de mielinolisis se describen en la Tabla 6.

La eliminación urinaria de Na, la osmolalidad en orina, la estimación del agua corporal total y de la volemia intravascular son elementos esenciales para conocer el mecanismo tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno de la hiponatremia Figura 1.

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También siempre conviene seguir un esquema diagnóstico que obligue a pensar en todas las posibilidades con un criterio fisiopatológico. Si hay ganancia de agua libre: respuesta patológica que implica que existe un exceso de ADH.

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VEC aumentado: Insuficiencia cardiaca, hepatopatía, síndrome nefrótico…. Las diferencias entre ambas guías han generado gran controversia y distintas posibilidades de tratamiento [25] [26]. Si es así se trata de una emergencia médica y debe tratarse precozmente con suero salino hipertónico.

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Aunque el criterio aguda vs. Por estas razones tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno fundamental mantener una vigilancia frecuente de la [Na]p y de la diuresis.

Insistir en que de estas recomendaciones se deduce que siempre la [Na]p y los iones en orina deben vigilarse a intervalos frecuentes preferiblemente cada 2 horas, pero al menos cada 4 horas durante las fases activas del tratamiento inicial con objeto de ajustarlo a que la corrección se mantenga dentro de esos límites.

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La segunda conclusión es que el Na deseado no es la [Na] normal, sino la que nos lleve a una corrección segura. En caso de no corregirse, tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno tratamiento crónico se basa en la restricción de líquidos.

El tratamiento inicial, por tanto, es la restricción hídrica y el aumento del aporte de solutos dieta con sal, dieta hiperproteica.

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Una dieta occidental suele tener unos mOsm en una persona de 70 kg. Esto lo podemos estimar mediante la comparación de los cationes en plasma y orina.

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La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios. Actualmente hay disponibles formulaciones comerciales que mejoran su sabor y facilitan su uso terapéutico [28]. También una combinación de diuréticos del asa a dosis bajas y cloruro de sodio oral es una opción de tratamiento.

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En otros casos debe de insistirse en las medidas de restricción hídrica con el objetivo de normalizar la natremia. Dado que la [Nap] viene dada por el cociente entre la cantidad de Na y agua extracelular, la hipernatremia puede ser el resultado de una pérdida de agua o de una retención de Na. En ellos el balance se mantiene porque la ingesta de agua tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno eleva para igualar las pérdidas.

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Rara vez el defecto cardinal es una respuesta anómala de source receptores de la sed con defectos variables en la ADH, es lo que se conoce como diabetes insípida adípsica. Las patologías que aumentan las pérdidas como fiebre, infecciones respiratorias, quemados o exposición a altas temperaturas, predisponen al desarrollo de hipernatremia.

Las pérdidas gastrointestinales pueden provocar efectos diferentes, dependiendo tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno su origen. Las causas de DI se recogen en la Tabla Puede ser irreversible si el tratamiento es prolongado [37] [38].

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La hipernatremia aparece en adultos con disminución del nivel de conciencia o en lactantes Figura 3. Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de agua.

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Mediante la diuresis y la concentración de la orina. Se puede encontrar una diuresis acuosa Osmo baja u osmótica Osmo alta.

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Durante la síntesis de ADH, la arginina-vasopresina se divide en copeptina y neurofisina Sólo añadir que la historia clínica y los datos de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico etiológico, pudiendo identificar la presencia de hiperglucemia, dieta hiperproteica, administración de manitol u otra sustancia que pueda inducir diuresis osmótica.

Los síntomas tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular. Los primeros en aparecer son letargia, debilidad e irritabilidad, que pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos severos.

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Otros síntomas que pueden existir son los de una enfermedad neurológica subyacente, signos de expansión o depleción de volumen. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que existan síntomas de hipernatremia.

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Por eso es fundamental la monitorización del [Nap] y [Nao] frecuente para ajustar la reposición. Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos Tabla 12 :.

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Suero salino hipotónico cuando también existe una pérdida de Na vómitos, diarrea, diuréticos. En esta situación se debe mejorar inicialmente la perfusión tisular, teniendo en cuenta que el suero es hiposmótico respecto al plasma del paciente hipernatrémico. Se debe tener en cuenta la contribución del K al calcular tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno tonicidad del fluido que administramos.

Así el salino hipotónico con 40 mEq de ClK aumenta su Osm.

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Como norma general las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino tiazidici nel diabetes insipido nefrogeno salino. En el momento actual para la DIN hereditaria se busca restaurar la expresión del receptor mediante chaperonas o aumentar su activación intracelular [43] o bien usar activadores directos de la proteinquinasa, que media la acción vasopresina-AQ2 [44].

La principal forma de tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio y proteínas, como se ha descrito antes.

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El uso de amiloride tiene una indicación específica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la célula. Cuando la función renal es normal la carga de Na se excreta en la orina.

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